Stručně o šířené intravaskulární koagulační syndrom

Obsah

  • Vývoj diseminované intravaskulární koagulace
  • Jak se projevuje diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)


  • Vývoj diseminované intravaskulární koagulace


    Stručně řečeno diseminovaný syndrom intravaskulární koagulaceDiseminovaná intravaskulární koagulace (diseminovaná intravaskulární koagulace, trombohemoragický syndrom, konzumní koagulopatie) - život ohrožující porucha krvácení způsobená masivním uvolňováním tromboplastických látek z tkání.
     
    Diseminovaná intravaskulární koagulace může nastat jak ve formě mírné, nebo dokonce asymptomatické poruchy, a ve formě nejtěžší fulminantní koagulopatie (stav způsobený porušením fyziologických mechanismů srážení krve).

    Syndrom diseminované intravaskulární koagulace se nejčastěji vyskytuje, když:

    • porodnická patologie;
    • metastázy maligních novotvarů;
    • těžká zranění;
    • bakteriální sepse.

    S diseminovanou intravaskulární koagulací se srážení krve prudce zrychluje a dochází k trombóze a embolii malých cév (tj. Zablokování cév zátkami zavedenými do nich průtokem krve).

    Po počáteční trombotické fázi DIC syndromu se vyvíjí sekundární fibrinolýza, tj. rozpuštění proteinu, který tvoří základ krevní sraženiny.



    Jak se projevuje diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)

    Projevy diseminované intravaskulární koagulace závisí na závažnosti procesu a jeho fázi.

    Většina pacientů má:

    • hojná hemoragická vyrážka (tj. vyrážka způsobená uvolňováním červených krvinek mimo cévy na kůži);
    • krvácení ze sliznic, chirurgické rány, místa katetru.

    Méně často začíná diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) modravým zabarvením končetin, trombózou a nekrózou v oblastech, kde je průtok krve nejvíce ovlivněn křečemi a trombózou malých cév (prsty, genitálie, špička nosu).

    Chronická diseminovaná intravaskulární koagulace (zvláště spojená s maligními novotvary) může být omezena změnami laboratorních parametrů.

    Tendence ke krvácení nejvíce souvisí s poklesem hladiny fibrinogenu, proteinu syntetizovaného v játrech a podílejícího se na tvorbě krevní sraženiny..

    Nadměrná aktivace koagulačního systému je doprovázena ukládáním nerozpustného proteinu, který tvoří základ krevní sraženiny v malých cévách, což může vést ke zničení červených krvinek.

    Mikroangiopatická hemolytická anémie (usazeniny nerozpustného proteinu, který tvoří základ trombu) na stěnách arteriol je pozorována přibližně u každého čtvrtého pacienta s diseminovanou intravaskulární koagulací. Je pravda, že stupeň destrukce erytrocytů doprovázený uvolňováním hemoglobinu z nich u těchto pacientů není tak vysoký jako například u pacientů s hemolyticko-uremickým syndromem.