Přípravky pro chemoterapii

Obsah

  • Možnosti chemoterapie
  • Mechanismus účinku chemoterapeutických léků
  • Skupiny chemoterapeutických léků



  • Možnosti chemoterapie

    Chemoterapie je metoda léčby maligních novotvarů pomocí cytotoxických (toxických pro buňky, potlačujících životně důležitou aktivitu buněk) léčivých látek. V onkologii lze použít dva typy chemoterapie:

    • monochemoterapie (léčba jedním lékem)
    • polychemoterapie (léčba několika léky současně a / nebo postupně)

    Polychemoterapie je nejrozšířenější. Chemoterapii lze použít jako jednu léčbu nebo v kombinaci s jinými metodami, jako je chirurgický zákrok a ozařování. V případě kombinované léčby může chemoterapie předcházet jiným metodám nebo dokončit léčbu..



    Mechanismus účinku chemoterapeutických léků

    Chemoterapeutické lékyMechanismus účinku různých chemoterapeutik je zaměřen na různé fáze (fáze) životního cyklu a různé procesy v buňce. Téměř všechny léky na chemoterapii působí «pracovní» buňky a neovlivňují neaktivní fázi nebo klidovou fázi buňky zvanou G0. Proto je nádorová rezistence na chemoterapii primárně určena počtem buněk ve fázi G0. Čím intenzivněji buňky rostou a dělí se, tím jsou citlivější na chemoterapii. Je třeba zdůraznit, že nezáleží na tom, zda se jedná o rakovinnou buňku nebo zcela normální - účinek nárazu bude přibližně stejný..

    Nejintenzivnější chemoterapie se používá v případě hemoblastózy (leukémie). Buňky červené kostní dřeně se neustále dělí a dospívají. Léčba leukémie proto také potlačí normální fungování (proliferaci) kmenových buněk červené kostní dřeně. Podobný negativní účinek je pozorován ve vztahu k pohlavním žlázám a intestinálnímu epitelu. Z tohoto důvodu toxický účinek chemoterapie významně omezuje jeho snášenlivost..



    Skupiny chemoterapeutických léků

    Mezi chemoterapeutickými léky se rozlišují následující skupiny:

    • působící na všechny fáze buněčného cyklu
    • působící na určité fáze buněčného cyklu
    • cytostatika s jiným mechanismem účinku

    Podle mechanismů účinku se také rozlišuje několik skupin drog. Jejich klasifikace nemá tuhou strukturu a je spojena s charakteristikami účinku léku na buňku:

    • alkylační činidla
    • antibiotika
    • antibiotika
    • antimetabolity
    • antracykliny
    • vinka alkaloidy
    • platinové přípravky
    • epipodofylotoxiny
    • jiná cytostatika

    Alkylační činidla

    Mechanismus působení alkylačních činidel je vysvětlen tvorbou silných kovalentních vazeb s řetězcem DNA. Přesné molekulární mechanismy buněčné smrti po expozici alkylačním činidlům dosud nebyly stanoveny; je však známo, že přispívají k chybám při čtení informací a v důsledku toho potlačují syntézu proteinů odpovídajících danému kódu. Existuje přirozená obrana proti alkylačním činidlům ve formě glutathionového stému, proto vysoký obsah glutathionu v nádoru bude indikovat slabou účinnost léčby touto skupinou chemoterapeutik. Příklady léků z této skupiny jsou cyklofosfamid, embihin, nitrosomočovinové přípravky.

    Antibiotika

    Některá antibiotika mají protinádorovou aktivitu a ovlivňují různé fáze buněčného cyklu (G1, S, G2), a proto mají všechna různé mechanismy vlivu na práci buňky..

    Antimetabolity

    Mechanismus účinku antimetabolitů je spojen s blokováním (kompetitivních nebo nekompetitivních) přirozených metabolických (metabolických) procesů v buňce. Například methotrexát je strukturálně podobný kyselině listové, která je nezbytná pro normální buněčnou aktivitu. Metotrexát proto bude jeho použití kompetitivně blokovat inhibice práce enzymu dihydrofolátreduktázy, který mu slouží. V tomto případě buňka zemře v důsledku nadměrné akumulace oxidované formy folátu. Příklady jiných léků: cytarabin, 5-fluorouracil.

    Antracykliny

    Antracykliny obsahují antracyklinový kruh, který může interagovat s DNA. Předpokládá se také, že jsou schopny inhibovat topoizomerázu II a generovat velké množství volných radikálů, které naopak mohou také poškodit strukturu DNA. Příklady léků jsou rubomycin, adriblastin.

    Vincalkaloidy

    Vinca-alkaloidy jsou pojmenovány po rostlině Vinca rosea, ze které jsou odvozeny. Mechanismus jejich působení je vysvětlen možností vazby tubulinového proteinu, který tvoří cytoskelet. Cytoskelet je pro buňku nezbytný jak v klidové fázi, tak během mitózy. Absence cytoskeletu narušuje správnou migraci chromozomů během dělení, což nakonec vede k buněčné smrti. Kromě toho jsou maligní buňky citlivější na vinaclkloidy než zdravé buňky, protože komplex «vinca-tubulin» v nádorové tkáni je stabilnější. Příklady léků: vinblastin, vinkristin, vindesin.

    Platinové přípravky

    Platina je těžký kov, a proto toxický pro tělo. Mechanismus účinku je podobný alkylačním činidlům. Jakmile jsou platinové přípravky uvnitř buňky, jsou schopné interagovat s DNA a narušit její strukturu a funkci..

    Epipodofylotoxiny

    Epipodofylotoxiny jsou syntetické analogy látek z extraktu mandragory. Působí na jaderný enzym topoizomeráza-II a samotnou DNA. Příklady léků: etoposid, teniposid.

    Jiná cytostatika

    Bez ohledu na různé cesty, koncové body aplikace připomínají již uvedené léky. Některé z nich v akci připomínají alkylační látky (dakarbazin, prokarbazin), jiné působí na topoizomerázu (amsakrin), některé lze podmíněně připsat antimetabolitům (L-asparagináza, hydroxymočovina). Kortikosteroidy, někdy používané při léčbě nádorů, jsou také dobrá cytostatika..

    S ohledem na skutečnost, že chemoterapeutická léčiva každé skupiny mají své vlastní vlastnosti, závažné vedlejší účinky i komplikace během užívání, jsou vyvíjeny specializované léčebné protokoly, které pomáhají dosáhnout maximálního účinku jejich užívání s minimálním negativním účinkem na tělo. Léčebné protokoly se zdokonalují na mnoha předních světových klinikách, což umožňuje zvýšit míru přežití a kvalitu života pacientů při dodržení všech lékařských doporučení.