Patogeneze ascitu do značné míry závisí na konkrétní příčině, která ji způsobuje. U pacientů se závažným cirhotickým poškozením jater dochází ke zvýšení tlaku v žilním systému, který zajišťuje průtok krve do jater..
Obsah
Moderní medicína nemá úplné znalosti týkající se podrobností o vývoji ascitu v každém konkrétním klinickém případě. Uvědomujeme si však mnoho faktorů odpovědných za výskyt tekutin v břišní dutině u pacientů se závažným cirhotickým onemocněním jater..
Syndrom portální hypertenze
Při cirhóze jater se vyvíjí charakteristický komplex příznaků charakterizovaný jako syndrom portální hypertenze způsobený významným zvýšením tlaku v žilním systému, který zajišťuje průtok krve z většiny orgánů umístěných v břišní dutině do jater. To je způsobeno skutečností, že jaterní «filtr», určený k radikální biochemické přeměně různých chemických sloučenin vstupujících do orgánu, není schopen projít určitým množstvím tekutiny, jejíž průchod zajišťovala zdravá játra za normálních podmínek.
Nějaká tekutá krev «vymačkaný» skrz žilní stěnu a proniká do první fáze jejího vynucení «znovuosídlení» do okolních tkání a s vývojem určitých dalších nepříznivých faktorů se může dostat do břišní dutiny. Obtížnost průchodu krve portální žílou vede k akumulaci tkáňové tekutiny v orgánech břišní dutiny, v důsledku čehož jsou indukovány, lymfatické cévy se výrazně rozšiřují. Zvýšení tlaku v portální žíle je doprovázeno zvýšeným uvolňováním tekutiny do lymfatického lůžka. Ale přesto, v Při vývoji ascitu rozhodující role nespočívá v narušení průchodnosti systému portálních žil, ale v obtížích odtoku lymfy z krve na úrovni jaterních lalůčků. Při hromadění ascitu hraje nejdůležitější roli mechanická překážka post-sinusoidního odtoku krve způsobená morfologickými poruchami ve struktuře orgánu při cirhóze jater..
Vážné poškození jaterních buněk
U pacientů se závažným poškozením jaterních buněk dochází k deficitu funkce syntézy bílkovin. Játra nejsou schopna adekvátně doplnit přirozenou a patologickou ztrátu nejcennější frakce proteinového spektra v lidském těle - albuminu. Odkazují na «snadný» molekulární struktury, mají různé funkční odpovědnosti, včetně vytváření dostatečné úrovně onkotického krevního tlaku, což přispívá k zadržení jeho tekuté části ve vaskulárním lůžku. Při hypoalbuminemii má tekutina tendenci opouštět lumen žilních cév portálového systému, což přispívá k rozvoji ascitu.
Obsah sodíku a vody v těle je regulován ledvinami pod kontrolou hypofyzárního antidiuretického hormonu. Poškozená játra nejsou schopna dostatečně neutralizovat antidiuretický hormon cirkulující v krvi, což přispívá k zadržování vody ve vaskulárním lůžku. Snižují se ukazatele průtoku plazmou ledvinami a glomerulární filtrace, zvyšuje se reabsorpce sodíku a vylučování draslíku.
Zvýšení jejich reabsorpce v renálních tubulech, v důsledku účinku aldosteronu, má velký význam v mechanismu zadržování sodíku a vody. Hyperaldosteronismus s cirhóza jater vzniká v důsledku zvýšené sekrece hormonu kůrou nadledvin na pozadí poklesu účinného objemu cirkulující krve a jeho snížené inaktivace v hepatocytech Hyperaldosteronismus se objevuje především jako reakce na snížení účinného objemu cirkulující plazmy, což je aktivátor systému renin-angiotensin-aldosteron, který je zodpovědný za obnovení správné volemie.
Nedostatečnost lymfatického systému
Vedoucí role při tvorbě ascitu u pacientů s jaterní cirhózou samozřejmě patří k nedostatečnosti lymfatického systému. V játrech se tvoří až 70% veškeré tělesné lymfy, která je transportována do žilního systému systémového oběhu. V důsledku dekompenzace žilního systému jater při cirhóze je nemožné propláchnout potřebné množství portální krve orgánem..
Zatížení odtokového systému lymfy se prudce zvyšuje, což násilně kompenzuje nedostatečnost venózního odtoku a odstraňuje maximální možné (až desetinásobné zvýšení objemu) množství tekutiny z orgánu ve formě «jaterní» lymfy. Ale být pod dlouhou «lisování», v důsledku závažných poruch jaterní hemolymphodynamiky se lymfatický systém nakonec přestane vyrovnávat s prohibitivní zátěží. Lymfatické kapiláry, malé cévy a kmeny kmene se rozšiřují, na úrovni lymfangionů dochází k dezorganizaci normální mikrolimphocirkulace v důsledku nedostatečnosti chlopní, stagnace lymfy a lymfatické hypertenze. Vyvíjí se dynamická nedostatečnost odtoku lymfy, která vede k pocení tekutiny z povrchu jater do břišní dutiny. To vede k situaci, kterou lékaři nazývají «plačící játra», když pocení lymfy serózní membránou jater (glissonova tobolka) vede k výskytu ascitu. Po určitou dobu může být tato tekutina adekvátně absorbována parietálním pobřišnicí, ale ani tyto kompenzační možnosti nemohou být neomezené..
Faktem je, že za pohyb tekutiny z břišní dutiny a její návrat do cévního řečiště odpovídá stejný lymfodrenážní systém, který je v době vývoje ascitu alespoň ve stavu subkompenzace a další zátěž ve formě zvýšení množství tekutiny, kterou je třeba přesunout z břišní dutiny, vede k jejímu úplnému selhání.
Podíl lymfatického systému na vzniku portálních hemodynamických poruch u pacientů cirhóza jater tak významné, že to vedlo k vytvoření konceptu portální lymfatické hypertenze. Nepochybně existují další mechanismy pro rozvoj ascitického syndromu, které zatím neznáme nebo nemůžeme posoudit míru jejich významnosti z důvodu nedostatečné informovanosti..
