Pleurisy jsou záněty pohrudnice s tvorbou fibrinózního plaku na jejím povrchu nebo výpotkem v jeho dutině. Při výskytu pleurisy infekční etiologie patří hlavní role specifickým a nespecifickým patogenům. Podle povahy zánětu se pleuréza dělí na suchou a výpotkovou.
Obsah
Pleurisy - zánět pohrudnice s tvorbou fibrinózního plaku na jejím povrchu nebo výpotek v jeho dutině. Vždy je to sekundární, jedná se o syndrom nebo komplikaci mnoha nemocí, ale v určitém období může být v klinickém obrazu uveden do popředí a maskovat základní onemocnění.
Rozvojové mechanismy nemoci
Vzhled pleurisy infekční povahy je způsoben účinkem specifických patogenů (mycobacterium tuberculosis, treponema bledý) a nespecifických (pneumokoky, stafylokoky, E. coli, viry, houby atd.) Infekcí; patogeny vstupují do pleury kontaktem, lymfogenní, hematogenní, při porušení pleurální dutiny. Běžnou příčinou pleurisy jsou systémová onemocnění pojivové tkáně (revmatismus, systémový lupus erythematodes atd.); novotvary; tromboembolismus a plicní trombóza. Patogeneze většiny pleurisy je alergická. Při vývoji blastomatózní pleurisy má velký význam blokování lymfatických uzlin, lymfatických a žilních cév metastázami nádoru, a když nádor vyroste ze sousedních orgánů, zničí se serózní kůže..
Příznaky, průběh, jsou určeny lokalizací, prevalencí, povahou pleurálního zánětu, změnami funkce sousedních orgánů. Hlavní formy pleurisy: suchá nebo fibrinózní, výpotek nebo exsudativní. Exsudativní pleurisy jsou zase rozděleny podle povahy výpotku na serózní, serózně-fibrinózní, purulentní, hemoragické, smíšené. Po určení povahy výpotku je možné objasnit příčinu vývoje pleurisy a zvolit patogenetickou terapii. Příčinou suché a serózní serózní fibrinózní pleurisy je tedy častěji tuberkulóza, pneumonie, revmatismus a další systémová onemocnění pojivové tkáně (revmatická, lupus a další pleurisy). Hemoragická pleuréza se nejčastěji vyvíjí s novotvary, tromboembolismem a trombózou plicních cév, hemoragickou diatézou, chřipkou, méně často s tuberkulózou, revmatismem. Lokalizace výpotku se vyznačuje:
- paracostals
- bránice
- paramediastinal
- interlobar
Suchá zánět pohrudnice
Suchá nebo fibrinózní zánět pohrudnice. Hlavním příznakem je bolest v boku, zhoršená vdechováním, kašlem. Pocity bolesti se snižují v poloze na postižené straně. Je patrné omezení respirační pohyblivosti odpovídající poloviny hrudníku. Tělesná teplota je často subfebrilní, mohou se objevit zimnice, noční pocení, slabost. Obtížná diagnóza bránice suché pleurisy. Vyznačují se bolestí na hrudi, v hypochondriu, dolních žebrech, škytavkou, bolestmi břicha, plynatostí, napnutím břišních svalů, bolestí při polykání. Typ hrudního dýchání zahrnující pouze horní část hrudníku a zvýšenou bolest v dolní části s hlubokým dechem. Byly identifikovány body bolesti:
- v prvních mezižeberních prostorech na hrudní kosti
- v místě připojení bránice k žebrům
- na trnových výběžcích prvních krčních obratlů
Rentgenové vyšetření pomáhá rozpoznat bránici pohrudnice, u které se projevují nepřímé příznaky funkčních poruch bránice: její vysoké postavení, omezení její pohyblivosti na nemocné straně. Průběh je příznivý, doba trvání onemocnění je 10-14 dní, ale relapsy suché pleurisy jsou možné několik týdnů, po nichž následuje zotavení.
Exsudativní pleurisy
Exsudativní nebo exsudativní pleurisy. Na začátku pleurální exsudace je bolest v boku, omezení respirační pohyblivosti postižené strany hrudníku, hluk pleurálního tření. Často se vyskytuje suchý, bolestivý kašel reflexní povahy. Jak se výpotek hromadí, bolest v boku mizí, objevují se pocity tíže, zvyšující se dušnost, mírná cyanóza, určité otoky postižené strany, vyhlazení mezižeberních prostorů. Pomocí perkuse a rentgenového vyšetření lze určit charakteristický obrys horní hranice výpotku. Velký výpotek způsobí vytlačení mediastina na zdravou stranu a významné poruchy funkce vnějšího dýchání v důsledku porušení mechaniky dýchání: hloubka dýchání se zmenšuje, stává se častější; metody funkční diagnostiky odhalují pokles indikátorů vnějšího dýchání (vitální kapacita plic, ventilační rezervy atd.). Existují poruchy kardiovaskulárního systému, které se projevují snížením cévní mozkové příhody a minimálního objemu srdce v důsledku snížení sání krve v centrálních žilách v důsledku poruch ventilace, vytěsnění srdce a velkých cév s velkými pleurálními výpotky ; vývoj kompenzační tachykardie. BP má tendenci klesat.
Pro exsudativní pleurisy, zejména infekční povahy, je charakteristická horečnatá tělesná teplota od samého začátku pleurální exsudace, výrazné příznaky intoxikace, leukocytóza a zvýšená ESR. Pleurální exsudát má relativní hustotu nad 1016-1018, je bohatý na buněčné prvky, poskytuje pozitivní reakci Rivalty. Etiologie tumoru pleurisy je vyloučena cytologickým vyšetřením exsudátu. Kurz závisí na etiologii pleurisy. U infekčně-alergické pleurisy, včetně tuberkulózy, se exsudát může rozpustit během 2-4 týdnů. Možný výsledek s rozvojem adhezí v pleurální dutině, přerůstáním pleurálních dutin a interlobárními prasklinami, tvorbou masivních překryvů, zakotvení, pleurálních zesílení, tvorbou respiračního selhání.
