Kardiogenní nebo nekardiogenní, toxické nebo alergické, fulminantní nebo přetrvávající - plicní edém se liší. Jejich klasifikace závisí na důvodech, které způsobily otok, na době, během níž se otok vyvíjí, na jeho příznacích. Otok je jiný - ale nebezpečí je vždy stejné, ohrožení života.
Obsah
Ve většině případů jsou procesy vedoucí k edému založeny buď na hemodynamických poruchách, obvykle způsobených patologií nebo akutním přetížením srdce (kardiogenní plicní edém), nebo na onemocněních, jako je zápal plic, sepse, aspirace obsahu žaludku nebo trauma (nekardiogenní plicní edém) ) nebo poškození alveolokapilárních membrán toxickými látkami (toxický plicní edém), produkty alergické reakce (alergický plicní edém) v důsledku hypoxie; se často vyvíjí u pacientů s poškozením mozku. Závažné metabolické poruchy v těle při absenci léčby plicního edému vedou ke smrti pacienta.
Rozlišuje se akutní plicní edém, který se vyvíjí za 2-4 hodiny, a prodloužený plicní edém, který se vyvíjí během několika hodin a někdy trvá den nebo více, stejně jako fulminantní forma plicního edému, při které k úmrtí dochází několik minut po nástup jeho vývoje (například při akutním infarktu myokardu).
Příznaky jsou obvykle velmi informativní. Klidová dušnost se trochu ulevuje, když pacient sedí nebo stojí, a zvyšuje se při nejmenší fyzické námaze. Pacienti si stěžují na těsnost na hrudi, dušnost, někdy závratě, celkovou slabost. Dýchavičnost se může objevit akutně ve formě záchvatu srdečního astmatu. Kůže obličeje a trupu je obvykle bledá, nadměrně vlhká, přes plíce je detekováno tvrdé dýchání, někdy se určuje suchý hučení (při srdečním astmatu), vlhký však chybí. Je zaznamenána tachykardie. Všechny tyto příznaky naznačují intersticiální plicní edém (počáteční fáze, kdy se tekutina hromadí v plicní tkáni).
S alveolárním edémem (další závažnější fáze, kdy je tekutina již v lumen alveol), která se může vyvinout velmi rychle, někdy jako náhle (například během spánku), dýchavičnost pacienta prudce postupuje a vyvíjí se v dušnost , rychlost dýchání se zvyšuje na 30 40 za minutu, na obličeji se objevují silné kapky potu, je zaznamenán modrý jazyk, pokožka je šedivá. Těžké dýchání je přerušeno kašlem, vydatnou pěnou, často se uvolňuje růžové (krvavé) sputum. Nemocní jsou rozrušeni a bojí se smrti.
V hrudníku jsou po celém povrchu plic stanoveny jemně probublávané, následně pestré vlhké ralesy s převahou velkých probublávání; ve velkých průduškách a průdušnici bublá, slyší se z dálky (bublající dýchání). Zvyšuje se tachykardie, někdy jsou zvuky srdce tak tlumené, že je nelze slyšet kvůli hlučnému dýchání. Pulz je malý a častý, krevní tlak má tendenci klesat a výskyt plicního edému na pozadí vaskulární nedostatečnosti jej zhoršuje až k rozvoji těžkého kolapsu. Diagnóza je potvrzena rentgenem.
Léčba obecně sestává z:
- poskytnout pacientovi pohodlnou polosedu nebo polohu vsedě (s výjimkou kombinace plicního edému s těžkým kolapsem);
- aplikace žilních turniketů na stehna k omezení průtoku krve do srdce a plic;
- vdechování kyslíku maskou nebo nosním katétrem
- odsávání pěny a tekutiny z průdušnice a velkých průdušek, je-li to nutné, použití umělého dýchání pod tlakem, tj. resuscitační opatření;
- úplné odstranění syndromu bolesti (podávání neuroleptik);
- korekce srdečních arytmií;
- korekce poruch acidobazické rovnováhy (boj proti acidóze);
- korekce rovnováhy elektrolytů;
- pokles hydrostatického tlaku v cévách plicního oběhu (injekčně se podávají narkotická analgetika, která potlačením dýchacího centra snižují dušnost, snižují žilní přítok a krevní tlak, zmírňují úzkost a strach ze smrti);
- snížení venózního toku do pravé komory (zavedení blokátorů ganglií);
- dehydratace plic (užívají se diuretika, krvácení);
- zvýšená kontraktilita myokardu (jsou zavedeny srdeční glykosidy - strophanthin);
- obnovení průchodnosti dýchacích cest.
