Rozvojové mechanismy Cholera

Obsah

  • Infekční vstupní brána
  • Účinek Vibrio cholerae na střeva
  • Mechanismy poškození jiných systémů organismu



  • Infekční vstupní brána

    Vstupní branou infekce, kterou patogen vstupuje do těla, je trávicí trakt. Cholera vibrios však často umírá v žaludku kvůli přítomnosti kyseliny chlorovodíkové, která má ve skutečnosti destruktivní účinek. Onemocnění se vyvíjí pouze tehdy, když obranný mechanismus nefunguje a Vibrio cholerae překonává žaludeční bariéru. Po dosažení tenkého střeva se původce cholery začne intenzivně množit a uvolňovat exotoxin do vnějšího prostředí. Mnoho projevů onemocnění vzniká pod vlivem exotoxinu. Při pokusech na dobrovolnících bylo zjištěno, že onemocnění u některých jedinců způsobily pouze velké dávky Vibrio cholerae a po předběžné neutralizaci kyseliny chlorovodíkové v žaludku mohlo být toto onemocnění způsobeno po zavedení 106 Vibrií (tj. 100 000krát nižší dávka ).



    Účinek Vibrio cholerae na střeva

    Výskyt cholerového syndromu je spojen s přítomností dvou látek ve vibrio:

    • proteinový enterotoxin - cholerogen (exotoxin)
    • neuraminidáza

    Mechanismy vývoje choleryCholerogen se váže na specifický receptor enterocytů - buňky tenkého střeva - gangliozid. Neuraminidáza, štěpící zbytky kyselin, tvoří specifický receptor z gangliosidů, čímž zvyšuje účinek choleragenu.

    Komplex receptoru specifického pro cholerogen aktivuje tvorbu prostaglandinů. Právě tyto látky regulují pomocí iontové pumpy sekreci vody a elektrolytů z buňky do lumen střeva. V důsledku aktivace tohoto mechanismu začne sliznice tenkého střeva vylučovat obrovské množství tekutiny do lumen střeva, které tlusté střevo nemá fyzicky čas absorbovat. Hojný průjem začíná tekutinou.

    Hrubé morfologické změny v buňkách pacientů s cholerou nelze detekovat. Nebylo možné detekovat toxin cholery ani v lymfě, ani v krvi cév vystupujících z tenkého střeva. V tomto ohledu neexistují žádné důkazy o tom, že toxin u lidí ovlivňuje jiné orgány než tenké střevo..

    Tekutina vylučovaná tenkým střevem má nízký obsah bílkovin a obsahuje následující elektrolyty:

    • sodík
    • draslík
    • hydrogenuhličitan
    • chloridy



    Mechanismy poškození systémů jiných organismů

    Ztráta tekutin dosáhne během jedné hodiny 1 litru. Výsledkem je zmenšení objemu plazmy se snížením množství cirkulující krve a její zesílení. Dochází k pohybu tekutiny z mezibuněčného prostoru do intravaskulárního prostoru, který nemůže kompenzovat pokračující ztrátu tekuté části krve. V tomto ohledu se rychle vyskytují hemodynamické poruchy a poruchy mikrocirkulace, které vedou k dehydratačnímu šoku (šok z dehydratace) a akutnímu selhání ledvin..

    K acidóze, která se vyvíjí během šoku (posun ph prostředí na kyselou stranu), přispívá nedostatek alkálií. Koncentrace bikarbonátu ve stolici je dvakrát vyšší než v krevní plazmě. Dochází k postupné ztrátě draslíku, jehož koncentrace ve stolici je 3 až 5krát vyšší než v krevní plazmě.

    Pokud je intravenózně injikováno dostatečné množství tekutiny, všechna porušení rychle zmizí. Nesprávná léčba nebo její nedostatek vede k rozvoji akutního selhání ledvin a hypokalemie (snížení koncentrace draslíku v krvi). Ten zase může způsobit střevní atonii, hypotenzi, arytmii, změny v myokardu. Ukončení vylučovací funkce ledvin vede k azotemii - akumulaci dusíkatých látek v krvi. Porušení krevního oběhu v mozkových cévách, acidóza a uremie (moč v krvi) způsobují poruchu funkcí centrálního nervového systému a vědomí pacienta (ospalost, strnulost, kóma).