Původce cholery vstupuje do lidského těla gastrointestinálním traktem. Ve střevě uvolňuje patogen exotoxin nebo účinnou látku, která má ve skutečnosti toxický účinek na tělo.
Obsah
Infekční vstupní brána
Vstupní branou infekce, kterou patogen vstupuje do těla, je trávicí trakt. Cholera vibrios však často umírá v žaludku kvůli přítomnosti kyseliny chlorovodíkové, která má ve skutečnosti destruktivní účinek. Onemocnění se vyvíjí pouze tehdy, když obranný mechanismus nefunguje a Vibrio cholerae překonává žaludeční bariéru. Po dosažení tenkého střeva se původce cholery začne intenzivně množit a uvolňovat exotoxin do vnějšího prostředí. Mnoho projevů onemocnění vzniká pod vlivem exotoxinu. Při pokusech na dobrovolnících bylo zjištěno, že onemocnění u některých jedinců způsobily pouze velké dávky Vibrio cholerae a po předběžné neutralizaci kyseliny chlorovodíkové v žaludku mohlo být toto onemocnění způsobeno po zavedení 106 Vibrií (tj. 100 000krát nižší dávka ).
Účinek Vibrio cholerae na střeva
Výskyt cholerového syndromu je spojen s přítomností dvou látek ve vibrio:
- proteinový enterotoxin - cholerogen (exotoxin)
- neuraminidáza
Cholerogen se váže na specifický receptor enterocytů - buňky tenkého střeva - gangliozid. Neuraminidáza, štěpící zbytky kyselin, tvoří specifický receptor z gangliosidů, čímž zvyšuje účinek choleragenu.
Komplex receptoru specifického pro cholerogen aktivuje tvorbu prostaglandinů. Právě tyto látky regulují pomocí iontové pumpy sekreci vody a elektrolytů z buňky do lumen střeva. V důsledku aktivace tohoto mechanismu začne sliznice tenkého střeva vylučovat obrovské množství tekutiny do lumen střeva, které tlusté střevo nemá fyzicky čas absorbovat. Hojný průjem začíná tekutinou.
Hrubé morfologické změny v buňkách pacientů s cholerou nelze detekovat. Nebylo možné detekovat toxin cholery ani v lymfě, ani v krvi cév vystupujících z tenkého střeva. V tomto ohledu neexistují žádné důkazy o tom, že toxin u lidí ovlivňuje jiné orgány než tenké střevo..
Tekutina vylučovaná tenkým střevem má nízký obsah bílkovin a obsahuje následující elektrolyty:
- sodík
- draslík
- hydrogenuhličitan
- chloridy
Mechanismy poškození systémů jiných organismů
Ztráta tekutin dosáhne během jedné hodiny 1 litru. Výsledkem je zmenšení objemu plazmy se snížením množství cirkulující krve a její zesílení. Dochází k pohybu tekutiny z mezibuněčného prostoru do intravaskulárního prostoru, který nemůže kompenzovat pokračující ztrátu tekuté části krve. V tomto ohledu se rychle vyskytují hemodynamické poruchy a poruchy mikrocirkulace, které vedou k dehydratačnímu šoku (šok z dehydratace) a akutnímu selhání ledvin..
K acidóze, která se vyvíjí během šoku (posun ph prostředí na kyselou stranu), přispívá nedostatek alkálií. Koncentrace bikarbonátu ve stolici je dvakrát vyšší než v krevní plazmě. Dochází k postupné ztrátě draslíku, jehož koncentrace ve stolici je 3 až 5krát vyšší než v krevní plazmě.
Pokud je intravenózně injikováno dostatečné množství tekutiny, všechna porušení rychle zmizí. Nesprávná léčba nebo její nedostatek vede k rozvoji akutního selhání ledvin a hypokalemie (snížení koncentrace draslíku v krvi). Ten zase může způsobit střevní atonii, hypotenzi, arytmii, změny v myokardu. Ukončení vylučovací funkce ledvin vede k azotemii - akumulaci dusíkatých látek v krvi. Porušení krevního oběhu v mozkových cévách, acidóza a uremie (moč v krvi) způsobují poruchu funkcí centrálního nervového systému a vědomí pacienta (ospalost, strnulost, kóma).
