Diabetické kóma je impozantní komplikací diabetes mellitus. Diabetické kóma se vyskytuje na pozadí nízké koncentrace inzulínu, která spouští řetězec biochemických reakcí v těle. Glukóza nevstupuje do tkání, její vlastní tuky se používají jako zdroj energie, vyvíjí se ketoacidóza.
Obsah
Vývoj diabetické (hyperglykemické) kómy je založen na nedostatečném příjmu inzulínu. Ve skutečnosti je diabetické kóma komplikací těžkého průběhu diabetes mellitus..
Mechanismus vývoje diabetické kómy
Při nedostatku inzulínu je narušeno využití glukózy tkáněmi, což vede k hyperglykémii (zvýšení hladiny glukózy v krvi), což způsobuje hlavní příznaky tohoto kómatu. Nedostatek glukózy v buňkách způsobuje neúplný rozklad tuků, v důsledku čehož se v těle hromadí ketolátky. Nedostatečný transport glukózy do tkání vede ke zvýšenému odbourávání endogenních tuků. Současně se zvyšuje syntéza ketonových tělísek v játrech a narušuje se jejich oxidace, což vede k rozvoji ketózy. Příznaky, které se vyskytují v diabetickém kómatu, jsou způsobeny rozvojem hyperketonemie (akumulace ketolátek v krvi). Ketonová tělíska mají toxický účinek na centrální nervový systém, způsobují acidózu (posun pH média na kyselou stranu), mění rovnováhu elektrolytů, v důsledku čehož dochází ke ztrátě iontů draslíku, sodíku, hořčíku, chloru. Vysoká hyperglykémie spolu s polyurií (zvýšený výdej moči) způsobuje dehydrataci tkání. Hyperglykémie a ketoacidóza způsobují významné změny v minerálním metabolismu, což vede k rozvoji kardiovaskulárního a renálního selhání.
Diabetické kóma se často vyvíjí u mladých lidí, protože v tomto věku je diabetes mellitus mnohem závažnější než ve stáří. Pro výskyt tohoto kómatu jsou důležité faktory, jako je pozdní diagnóza diabetes mellitus, předčasné vysazení inzulínu nebo snížení jeho dávky, přepracování, stresové situace, přidání sekundárních infekcí atd..
Hlavní příznaky kómatu
Během diabetického kómatu se rozlišují 2 období - prekomatózní stav a kóma. Precoma se obvykle vyvíjí postupně. Pacienti si stěžují na celkovou nevolnost, slabost, ospalost, nechutenství, nevolnost, zvracení, žízeň, bolesti hlavy. Mladí pacienti mají často silné bolesti břicha, které jsou způsobeny dehydratací. V tomto případě je možná chybná diagnostika. «akutní břicho». S růstem ketoacidózy se tyto jevy stávají výraznějšími. Apatie se zesiluje, pach acetonu se objevuje ve vzduchu vydechovaném pacientem, pokožka je suchá, je zaznamenáno svědění. Dehydratace těla vede ke snížení objemu cirkulující krve, což vede k tachykardii (bušení srdce), tendenci ke snížení krevního tlaku.
Při studiu periferní krve, leukocytóza (zvýšení počtu leukocytů), vysoká hyperglykémie (zvýšení hladiny glukózy v krvi), hyperketonémie (zvýšení obsahu ketolátek v krvi), azotemie (přítomnost dusíkatých bází) v krvi). U moči - glukosurie (vylučování glukózy močí) je reakce na aceton ostře pozitivní. Absenci acetonu v moči nelze stanovit jako diagnostickou hodnotu, protože to může být způsobeno poškozením ledvin při diabetes mellitus.
S dalším průběhem patologického procesu se vyvíjí diabetické kóma, které někdy může začít bez období, prekurzory. Pacient ospalý, má potíže s odpovědí na otázky, poté přestane reagovat na okolní prostředí, vědomí pomalu mizí. Při vyšetření je pokožka suchá, studená, obličej červený, propadlý, oční bulvy po stisknutí měkké, zornice úzké. Dýchání, zpočátku časté a hluboké, se postupně mění v dýchání Kussmaula - vzácné, hlučné. Pulz je rychlý, slabý a krevní tlak je nízký. Zpočátku je zmíněná polyurie nahrazena oligurií (prudkým snížením výdeje moči) až anurií (nedostatkem moči) v důsledku snížení renální filtrace v důsledku nízkého krevního tlaku a toxického poškození ledvin. To snižuje vylučování těl glukózy a ketonů z těla, což přispívá ke zhoršení stavu..
Léčba diabetického kómatu
Prekomatóza a kóma pacientů s diabetes mellitus vyžadují urgentní hospitalizaci. Komplexní léčba komatu zahrnuje obnovení nedostatku inzulínu, boj proti dehydrataci, acidóze a ztrátě elektrolytů. V počáteční fázi diabetického kómatu musí být nejprve podán inzulín. Podává se pouze krystalický (jednoduchý) inzulín, v žádném případě léky s prodlouženým uvolňováním. Dávka inzulínu se počítá v závislosti na hloubce kómatu. S mírným stupněm kómatu se podává 100 U, s výrazným kómatem, 120–160 U as hlubokým kómatem, 200 U inzulínu. Kvůli zhoršené periferní cirkulaci ve vývoji kardiovaskulárního selhání během období diabetického kómatu se absorpce injikovaných léků z podkožní tkáně zpomaluje, proto by měla být polovina první dávky inzulínu injikována intravenózně proudem na 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pro starší pacienty se doporučuje injekčně podat ne více než 50-100 IU inzulínu kvůli riziku rozvoje koronární nedostatečnosti. V precom se podává polovina celé dávky inzulínu.
V budoucnu se bude inzulin podávat každé 2 hodiny. Dávka se volí v závislosti na hladině glukózy v krvi. Pokud se po 2 hodinách obsah glukózy v krvi zvýší, dávka injekčního inzulínu se zdvojnásobí. Celkové množství inzulínu podávaného v diabetickém kómatu se pohybuje od 400 do 1 000 jednotek denně. Spolu s inzulinem by měla být podávána glukóza, která má antiketogenní účinek. Podávání glukózy se doporučuje zahájit poté, co její hladina v krvi začne pod vlivem inzulínu klesat. Intravenózně se vstřikuje 5% roztok glukózy. K obnovení ztracené tekutiny a elektrolytů se intravenózně vstříkne 1–2 litry izotonického roztoku chloridu sodného v kombinaci s 15–20 ml roztoku chloridu draselného zahřátého na tělesnou teplotu. Celkově se denně podá 5-6 litrů tekutiny u pacientů starších 60 let a za přítomnosti kardiovaskulární nedostatečnosti - ne více než 2-3 litry. V boji proti acidóze se intravenózně vstřikuje 200-400 ml roztoku čerstvě připraveného hydrogenuhličitanu sodného, který nelze smíchat s jinými roztoky. Je ukázáno intravenózní podání 100-200 mg kokarboxylázy, 3 až 5 ml roztoku kyseliny askorbové. Pro obnovení normálního krevního oběhu a práce kardiovaskulárního systému jsou předepsány srdeční glykosidy, subkutánně nebo intravenózně se injikují 1-2 ml roztoku kofeinu nebo 2 ml kordiaminu..
